期刊简介
本刊是以心肺血管病的预防、医疗、科研和国际学术交流为主要内容的专业性学术季刊，国内外公开发行。读者对象为从事心肺血管病工作的高、中级专业工作人员。本刊登载的内容包括浒学及人群防治、临床论著、基础研究、吸烟与健康、短篇报道、病例报告、临床病理讨论、讲座、述评、科普栏、综述、学术动态及学术活动纪要等栏目。
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首页>心肺血管病杂志
- 杂志名称：心肺血管病杂志
- 主管单位：北京市卫生局
- 主办单位：北京市心肺血管疾病研究所；首都医科大学附属北京安贞医院
- 国际刊号：82-636
- 国内刊号：1007-5062
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 上海图书馆馆藏, 万方收录(中)
血管紧张素Ⅱ激活内质网应激促进大鼠血管平滑肌细胞凋亡的研究
王嫕；李林忆；杨云云；杨颂；辛毅；方向楠；张慧娜；秦彦文
关键词：血管紧张素Ⅱ, 大鼠血管平滑肌细胞, 内质网应激, 凋亡, 腹主动脉瘤
摘要：目的:探讨内质网应激(ERS)在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡中的作用.方法:Ang Ⅱ诱导大鼠VSMC凋亡模型,并应用ERS抑制剂干预,采用流式细胞仪检测VSMC凋亡率;Western Blot检测ERS相关凋亡因子的表达变化.结果:不同浓度Ang Ⅱ(1、10、50μM)均可诱导VSMC凋亡,其总凋亡率(23.1 ±5.5)％、(30.0±2.5)％、(55.4±3.3)％与对照组(10.9±2.5)％相比显著升高(P＜0.05);Ang Ⅱ可诱导大鼠VSMC细胞ERS相关凋亡因子表达升高,与对照组相比,CHOP及Caspase12水平分别升高3.15倍和2.35倍(P＜0.05);与Ang Ⅱ刺激组相比,应用PERK通路抑制剂可显著降低Ang Ⅱ诱导的CHOP和Caspase12表达水平(P＜0.05),并降低Ang Ⅱ诱导的总凋亡率((14.6±2.7)％,P＜0.05).结论:AngⅡ可通过激活内质网应激CHOP和Caspase12通路诱导大鼠VSMC凋亡.
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