期刊简介
本刊是以心肺血管病的预防、医疗、科研和国际学术交流为主要内容的专业性学术季刊，国内外公开发行。读者对象为从事心肺血管病工作的高、中级专业工作人员。本刊登载的内容包括浒学及人群防治、临床论著、基础研究、吸烟与健康、短篇报道、病例报告、临床病理讨论、讲座、述评、科普栏、综述、学术动态及学术活动纪要等栏目。
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首页>心肺血管病杂志
- 杂志名称：心肺血管病杂志
- 主管单位：北京市卫生局
- 主办单位：北京市心肺血管疾病研究所；首都医科大学附属北京安贞医院
- 国际刊号：82-636
- 国内刊号：1007-5062
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 上海图书馆馆藏, 万方收录(中)
Syndecan 4促进心肌细胞生理性肥大研究
孙佳音；周玉杰
关键词：Syndecan 4, 心肌细胞, 生理性肥大
摘要：目的:研究syndecan 4 (Synd4)在心肌细胞生理性肥大中的作用及其机制.方法:将大鼠心肌细胞分为对照腺病毒组(Ad-laez组),Synd4腺病毒转染组(Ad-synd4组),腺病毒+胰岛素样生长因子组(Ad-lacz+ IGF组)和腺病毒+异丙肾上腺素组(Ad-lacz+ ISO组),通过α-SMA染色观察细胞形态,535-半胱氨酸摄取试验检测蛋白质合成,real-time PCR检测胚胎基因和能量代谢相关基因表达,免疫印迹法测定caspase-3的表达.并在Ad-synd4转染的细胞中分别加入PKC阻滞剂Calphostin C和PI3K阻滞剂LY294002,α-SMA染色观察细胞形态,免疫印迹法测定Akt、p-Akt、PPARα的表达.结果:与IGF作用后相似,Synd4过表达可使细胞面积增大2倍,蛋白质合成增加50％,脂肪酸代谢相关基因PPARα和mCPT-1的mRNA表达明显上调(P＜0.05),caspase-3蛋白的表达无变化.Calphostin C和LY294002均可抑制Synd4诱导的心肌细胞肥大和p-Akt、PPARα等蛋白的表达(P＜0.05),但Calphostin C的作用更加明显.结论:Synd4可促进心肌细胞生理性肥大,其可能的作用机制是通过PKCα提高Akt磷酸化水平而实现的.
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