期刊简介
本刊是以心肺血管病的预防、医疗、科研和国际学术交流为主要内容的专业性学术季刊，国内外公开发行。读者对象为从事心肺血管病工作的高、中级专业工作人员。本刊登载的内容包括浒学及人群防治、临床论著、基础研究、吸烟与健康、短篇报道、病例报告、临床病理讨论、讲座、述评、科普栏、综述、学术动态及学术活动纪要等栏目。
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首页>心肺血管病杂志
- 杂志名称：心肺血管病杂志
- 主管单位：北京市卫生局
- 主办单位：北京市心肺血管疾病研究所；首都医科大学附属北京安贞医院
- 国际刊号：82-636
- 国内刊号：1007-5062
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 上海图书馆馆藏, 万方收录(中)
微小RNA-370在心肌梗死后纤维化中的作用
高辉；成威；彭娜
关键词：心肌梗死, 心肌成纤维细胞, MiR-370, 转化生长因子受体Ⅱ
摘要：目的:本实验研究了心肌梗死后梗死交界部位微核糖核酸-370 (miR-370)的表达情况以及其在梗死后纤维化过程中的作用.方法:建立SD大鼠心肌梗死模型,2w后RT-PCR法、Western blotting法检测心肌梗死交界区TGFβ1、TGFβRⅡ、Col Ⅰ α1 、ColⅢα1 mRNA和miR-370的表达情况以及TGFβ1、TGFβRⅡ、α-SMA蛋白的表达.分离、培养SD大鼠乳鼠心肌成纤维细胞,AngⅡ、miR-370干预细胞后检测上述指标的变化.荧光素酶报告实验验证TGFβRⅡ是否为miR-370的靶基因.结果:心肌梗死后梗死交界区miR-370的表达下降而TGFβ1、TGFβRⅡ、Col Ⅰ α1、ColⅢα1 mRNA表达以及TGFβ1、TGFβRⅡ、α-SMA蛋白的表达均增加.荧光素酶报告实验证实TGFβRⅡ是miR-370的靶基因.miR-370能够通过降低TGFβRⅡ的表达,抑制AngⅡ导致的TGFβRⅡ以及胶原蛋白表达升高以及肌成纤维细胞的分化效应但是并不能抑制TGFβ1表达.结论:miR-370能够通过与TGFβRⅡmRNA结合,抑制TGFβRⅡ蛋白的表达部分阻断了TGFβ1-TGFβRⅡ及下游信号转导通路发挥抗纤维化效应.
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