期刊简介
本刊是以心肺血管病的预防、医疗、科研和国际学术交流为主要内容的专业性学术季刊，国内外公开发行。读者对象为从事心肺血管病工作的高、中级专业工作人员。本刊登载的内容包括浒学及人群防治、临床论著、基础研究、吸烟与健康、短篇报道、病例报告、临床病理讨论、讲座、述评、科普栏、综述、学术动态及学术活动纪要等栏目。
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首页>心肺血管病杂志
- 杂志名称：心肺血管病杂志
- 主管单位：北京市卫生局
- 主办单位：北京市心肺血管疾病研究所；首都医科大学附属北京安贞医院
- 国际刊号：82-636
- 国内刊号：1007-5062
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 上海图书馆馆藏, 万方收录(中)
培养心肌细胞缺氧复氧性损伤机制及ICAM-1MAb的干预研究
司良毅；陈运贞；徐强
关键词：缺氧复氧, 细胞, 心肌, 白细胞介素, 细胞间粘附分子
摘要：目的:探讨缺氧复氧性损伤的发生机制,澄清IL-1在损伤中的作用及ICAM-1MAb对损伤的影响.方法:新生Wistar大鼠50只,取其心肌细胞和主动脉内皮细胞培养,分离其外周血中性粒细胞,分设正常条件培养组,单纯缺氧复氧组(HR),正常培养+IL-1β(100 u/ml)刺激组,将以上3组再分别分为:不干预组和ICAM-1 MAb(100 ng/ml)干预组;于缺氧1 h复氧6 h,测定心肌细胞一氧化氮合酶(NOS),细胞胞浆游离钙([Ca2+]i),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),还原型谷胱苷肽(GSH)和中性粒细胞与内皮细胞粘附率.结果:心肌细胞缺氧复氧时,[Ca2+]i、MDA显著增加,而SOD、GSH、NOS明显下降;IL-1β、ICAM-1蛋白质表达,中性粒细胞与内皮细胞的粘附率显著增加.IL-1干预刺激组的上述指标变化类似于缺氧复氧组.ICAM-1 MAb可明显改善SOD、GSH及NOS下降的程度和MDA增高的程度,降低中性粒细胞与内皮细胞的粘附率,但不能改善[Ca2+]i超载和IL-1β的表达水平,P＞0.05.结论:IL-1β通过直接或激活ICAM-1导致中性粒细胞与内皮细胞的粘附增加而引起细胞损伤,但钙超载,氧自由基和NO-NOS系统也共同参与了缺氧复氧性损伤.ICAM-1 MAb通过抑制中性粒细胞系统、减轻氧自由基产生、改善NOS代谢可部分减轻损伤.
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